Lucia Mujica
Maryeselis Cordero
Estudiante
UPEL-IPB Estudiante UPEL-IPB
Biología Sanitaria Biología Sanitaria
Epidemiología
Endemia: (Del
gr. ἐνδημία, que afecta a un país). Enfermedad que reina
habitualmente, o en épocas fijas, en un país o comarca. (DRAE)
Pandemia: patologías
de comienzo repentino pero de distribución universal.
Epidemiología: ciencia
médica cuyo objeto es estudiar la incidencia y distribución de las enfermedades
en grandes poblaciones, así como los factores que condicionan su expansión y
gravedad. (Negroni 2010)
Evolución histórica: En un principio la epidemiología se interesaba sólo por
las enfermedades infecciosas. El primer estudio epidemiológico relevante fue
realizado en 1849 por el médico inglés John Snow. Este investigador observó que
la epidemia de cólera que tuvo lugar en Londres, afectaba de manera especial a
las regiones de la ciudad servidas por la bomba de agua de Broad Street. La
epidemia comenzó su regresión al cerrar esa bomba.
La
epidemiología moderna: estima la influencia de distintos factores: la edad
la mortalidad se incrementa en las personas de edad avanzada en el caso de las
epidemias de gripe, debido a sus alteraciones respiratorias previas; el sexo
mayor incidencia de ataques cardiacos en los varones; nacionalidad mayor
incidencia de espina bífida, un defecto congénito o factores socioeconómicos en
la población sin recursos económicos, y en especial las personas sin hogar de
las grandes ciudades, la tasa de tuberculosis es muy superior. La epidemiología
estudia no sólo las causas generales de las enfermedades en las poblaciones,
sino también el origen de un brote concreto de determinada enfermedad.
La
investigación epidemiológica actual: continúa interesándose por las causas de
las enfermedades. Sirva como ejemplo el descubrimiento en 1980, de la entidad
clínica que se denominó síndrome del shock tóxico, una enfermedad que
puede llegar a ser mortal provocada por una infección de la bacteria
estafilocócica. Esta situación se presentaba en mujeres durante el periodo
menstrual y se relacionó con el uso de tampones. Otro ejemplo es el
descubrimiento, por parte del Instituto Pasteur de Francia, de un retrovirus
llamado virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), después de investigar la
epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) de principios de la
década de 1980, como causa de la enfermedad. (Negroni 2010)
Contrariamente a la relación causa-efecto directa entre los microorganismos y
las enfermedades infecciosas que éstos ocasionan, la investigación
epidemiológica de las enfermedades crónicas, como las enfermedades
cardiovasculares o el cáncer, arroja datos menos concluyentes.
Brote: El incremento significativamente
elevado de casos en relación a los valores esperados. La simple agregación de
casos de una enfermedad en un territorio y en un tiempo comprendido entre el
mínimo y el máximo del período de incubación o de latencia, podrá ser
considerada, asimismo, indicativa. (Negroni 2010)
Huésped:
En biología, se llama huésped, hospedador, hospedante y hospedero a aquel
organismo que alberga a otro en su interior o lo porta sobre sí, ya sea en una
simbiosis de comensal o un mutualista
Infección: contaminación
patógena del organismo por agentes externos bacteriológicos (hongos, bacterias,
protozoos, rickettsias o virus) o por sus toxinas. Una infección puede ser
local confinada a una estructura o generalizada extendida por todo el
organismo. El agente infeccioso penetra en el organismo y comienza a proliferar,
lo que desencadena la respuesta inmune del huésped a esta agresión. Esta
interacción genera los síntomas característicos: dolor, tumor (hinchazón),
rubor (enrojecimiento) local, alteraciones funcionales, aumento de la
temperatura corporal, taquicardia y leucocitosis. (Diaz 2006)
Los agentes infecciosos penetran en el organismo por diferentes vías. Las más
comunes son la respiratoria, la urinaria y la gastrointestinal, pero hay otras:
piel (en especial si está dañada), superficies mucosas, conjuntiva ocular. Las
mujeres gestantes pueden transmitir enfermedades a sus fetos por vía
placentaria. La probabilidad y grado de infección están relacionados con la
dosis y virulencia del agente patógeno y con la resistencia o inmunidad
específicas del huésped contra ese microorganismo.
La resistencia a las infecciones está disminuida en muchas enfermedades del
sistema inmunológico, en la leucemia y en el cáncer, y en situaciones de
quemaduras, lesiones graves, malnutrición, senilidad, estrés, toxicomanías, corticoterapia,
quimioterapia antineoplásica. En las personas sanas hay diferentes grupos de
bacterias saprofitas, la flora bacteriana natural, que forman una línea de
defensa frente a las infecciones leves. Contra las infecciones graves se pueden
utilizar antibióticos, sulfamidas y otros fármacos. Las vacunas son útiles para
prevenir un buen grupo de enfermedades infecciosas.
Las enfermedades infecciosas mas comunes son catarro, la varicela, el cólera,
la difteria, la rubéola, la gripe, la malaria, las paperas, la rabia, la
tuberculosis y las enfermedades de transmisión sexual (sífilis, gonorrea,
herpes genital, clamidiasis, tricomoniasis, hepatitis B, hepatitis C, SIDA).
Contaminación: es la
impregnación del aire, el agua o el suelo con productos que afectan a la salud
del hombre, la calidad de vida o el funcionamiento natural de los ecosistemas
sobre la contaminación de la atmósfera por emisiones industriales,
incineradoras, motores de combustión interna y otras fuentes, sobre la
contaminación del agua, los ríos, los lagos y los mares por residuos
domésticos, urbanos, nucleares e industriales. (Ferrer 2005)
Patogenicidad: Un agente biológico patógeno es toda aquella
entidad biológica capaz de producir enfermedad o daño en la biología de un huesped
(humano, animal, vegetal) sensiblemente predispuesto. Entonces la patogenicidad
se define como la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en
un huésped susceptible
Virulencia: Forma
de medir o cuantificar la patogenicidad. (Cuanto mayor sea la posibilidad de
que un microorganismo produzca enfermedad más virulento será ese microbio). Es
necesario conocer todos estos factores en cada enfermedad para poder
interrumpir los mecanismos de transmisión, además, deben estimularse las defensas
del hospedador siempre que ello sea posible; también hay que controlar el
ambiente y eso muchas veces es responsabilidad de las autoridades, además están
los profesionales que deben educar sanitariamente a la población.
Salud comunitaria: comprende parte de la seguridad
social, es decir en un amplio sistema de seguridad social que se divide en
diversos factores. Uno de ellos es el sistema sanitario o asistencia sanitaria
que se encarga de todos los procesos de saneamiento del país, al igual que se
encarga de las condiciones óptimas. En este orden de ideas,
el sistema de seguros dirigido por el gobierno de un país
que proporciona recursos financieros y servicios médicos a las personas
impedidas por enfermedad o por accidente. Los sistemas de seguridad social
existen en muchos países, en especial en Europa occidental y América Latina.
Los sistemas sanitarios se coordinan a menudo con otros mecanismos de
seguridad social como programas de pensiones, de subsidio al desempleo y de
compensaciones laborales. (Gribben 2009)
Análisis de sistema de salud: El primer país que instauró
un sistema sanitario a escala nacional fue Alemania. El canciller alemán
príncipe Otto von Bismarck obtuvo la promulgación de una ley de seguro
obligatorio por enfermedad en 1883, que era sostenido por el Estado. Diferentes
tipos de seguridad social se implantaron en el siglo XIX en otros países de
Europa como Austria-Hungría, Noruega en 1909, Suecia en 1910 y Gran Bretaña y
Rusia en 1911. Después de la II Guerra Mundial, el crecimiento de los
sistemas sanitarios europeos fue amplio, aunque la cantidad del subsidio, las
condiciones para ser cubierto, el tratamiento de los asegurados y las medidas
respecto a la maternidad también variaban mucho.
En España y en la mayoría de los países de América Latina, siguieron los
impulsos modernizadores y sociales de los países más avanzados de Europa, se
implantaron sistemas de Seguridad Social desde comienzos del siglo XX.
En España, la Seguridad Social se ha ido desarrollando y
mejorando a través de los distintos regímenes: la dictadura del general Miguel
Primo de Rivera y Orbaneja, la II República Española y el régimen del
general Francisco Franco, pero ha alcanzado un carácter universal que cubre las
necesidades asistenciales y atiende a la salud de los españoles, tras la
llegada al poder del Partido Socialista Obrero Español en 1982.
En América Latina hay países como México, Uruguay, Argentina,
Chile, Colombia y otros que han mantenido y desarrollado sistemas de seguridad
social a pesar de los problemas surgidos como consecuencia de los cambios de
régimen político y de las orientaciones económicas y sociales. Se han
establecido convenios bilaterales, entre España y la mayoría de los países de
América Latina, para el reconocimiento mutuo.
Sistema de
información sanitaria: Es un conjunto de componentes y
procedimientos organizados con el objetivo de generar información que mejore las decisiones
para la gestión en salud en todos los
niveles del sistema de salud. Lippeveld
(2000). En un sentido amplio, es la prestación de servicios
sanitarios y educativos, la protección social del trabajo y la vivienda, los
cuales forman parte de la asistencia. En un sentido restringido, los servicios
sociales son actividades técnicas organizadas por las administraciones públicas
y enmarcadas dentro de las políticas de bienestar social cuyo objetivo es la
prevención, rehabilitación o asistencia de individuos, de familias o de grupos
sociales con amplias carencias y demandas.
De igual modo comprende la infraestructura
de comunicación y coordinación/liderazgo, los indicadores: determinantes de la
salud, sistema de salud y estado de salud, fuentes de datos: basadas en
población (censo, registro de hechos vitales, encuestas de población), basadas en
servicios de salud (estado de salud, servicios otorgados, registros
administrativos), administración de los datos: recolección, flujo,
procesamiento y análisis, productos de la información: convertir datos en
información, evidencia y conocimiento, difusión y uso: establecer mecanismos e
incentivos institucionales para el uso de la información (vincular datos con
presupuesto, planeación enfocada al indicador).
Atención
primaria de salud: La atención primaria de salud es la asistencia
sanitaria esencial accesible a todos los individuos y familias de la comunidad
a través de medios aceptables para ellos, con su plena participación y a un
costo asequible para la comunidad y el país. Es el núcleo del sistema de salud
del país y forma parte integral del desarrollo socioeconómico general de la
comunidad. (Gribben 2009)
Centros de orientación familiar: La familia ha sido la
principal fuente de asistencia y provisión de servicios a lo largo de toda la
historia de la humanidad. Sin embargo, siempre existió la polémica sobre la
entidad que debía responsabilizarse a nivel suprafamiliar: el Estado, la
Iglesia o la administración local. La caridad y la beneficencia pública son
prácticas fundamentales de la sociedad medieval, en la que existía una red de gobierno
local más organizada y compleja que en el Imperio romano, más centralizado,
aunque el florecimiento de los Estados (desde pequeños principados a amplias
jurisdicciones) ya dejaba entrever el auge del Estado de bienestar de la era
moderna.
Actualmente
los centros de atención familiar se encuentran organizados por entidades
nacionales como ministerios para la mujer, ministerio para la juventud con ayuda
de otros ministerios y entidades relacionadas. A su vez estos trabajan junto
con la iglesia, organizaciones no gubernamentales para generar soluciones
ampliamente diversas para la solución de problemas y atención en cuanto a
diversos temas, estos no solo en aspectos sociales sino también de salud. Tal
es el caso de la fundación de SIDA y cáncer de mama.
Factores
de riesgo: Según Seoanez (2007) Un factor de riesgo es cualquier
característica o circunstancia detectable de una persona o grupo de personas
que se sabe asociada con un aumento en la probabilidad de padecer, desarrollar
o estar especialmente expuesto a un proceso mórbido. Estos factores de riesgo
pueden ir sumándose unos a otros y aumentar el efecto aislado de cada uno de
ellos produciendo un fenómeno de interacción. A continuación se presenta la
utilidad de los factores de riesgo, predicción: La presencia de un factor
de riesgo significa un riesgo aumentado de presentar en un futuro una
enfermedad, en comparación con personas no expuestas. En este sentido sirven
como elemento para predecir la futura presencia de una enfermedad.
Causalidad: La
presencia de un factor de riesgo no es necesariamente causal. El aumento de
incidencias de una enfermedad entre un grupo expuesto en relación a un grupo no
expuesto, se asume como factor de riesgo, sin embargo esta asociación puede ser
debida a una tercera variable. La presencia de esta o estas terceras variables
se conocen como variables de confusión.
Diagnóstico:
La presencia de un factor de riesgo aumenta la probabilidad de que se presente
una enfermedad. Este conocimiento se utiliza en el proceso diagnóstico ya que
las pruebas diagnósticas tienen un valor predictivo positivo más elevado, en
pacientes con mayor prevalencia de enfermedad. El conocimiento de los factores
de riesgo se utiliza también para mejorar la eficiencia de los programas de
cribaje, mediante la selección de subgrupos de pacientes con riesgo aumentado.
Prevención: Si un factor de riesgo se conoce asociado con la presencia de una
enfermedad, su eliminación reducirá la probabilidad de su presencia. Este es el
objetivo de la prevención primaria.
Estudios de casos: Parten del
efecto ya presente en un grupo de población, forman un grupo comparable de
población en el cual el efecto no está presente (controles). Además se
investiga hacia la exposición al factor en estudio en ambos grupos. Se utilizan
en la primera línea de la investigación causal, es decir, desde el inicio en la
fase más simple. (Harrison 2004)
Estudios de cohortes: Estos parten de los
grupos expuestos, identifican un grupo comparable de población no expuestas.
Realizan el seguimiento de ambos grupos, documentando la aparición del efecto.
Determinan medidas de asociación entre la exposición y el efecto. Permite
conocer el riesgo de enfermar en expuestos y no expuestos. (Harrison 2004)
Las
técnicas de detección precoz o screening: Pueden
realizarse para el cáncer de cuello uterino, mama, colon, recto y próstata. Es
recomendable la realización de un chequeo anual a partir de los 40 años incluso
en la ausencia de síntomas. El cáncer de mama se considera uno de los
principales problemas de salud en los países desarrollados y muchas mujeres
mueren cada año por esta causa. Las mujeres mayores de 50 años son las que
tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y el riesgo máximo lo
presentan las pacientes con una edad superior a 75 años. Los médicos
recomiendan realizar un examen anual o bienal, mediante mamografía y
exploración física, a las mujeres de 50 o más años de edad. (Harrison 2004)
Enfermedades
infecciosas profilaxis: Los organismos vivos como
bacterias, virus, parásitos o partículas infecciosas llamadas priones invaden
el cuerpo de un ser humano, un animal o una planta. Todos esos agentes son capaces
de pasar de un individuo a otro por una gran variedad de rutas, provocando
infecciones y enfermedades. Los ejemplos de enfermedades infecciosas
son el sarampión, la varicela y la gripe, que están causadas por virus; las
infecciones del tracto respiratorio superior, como los resfriados y las
inflamaciones de garganta provocadas por las bacterias del
género Streptococcus; y las enfermedades de transmisión sexual, como la
sífilis y la gonorrea, que están originadas por bacterias específicas. Ejemplos
de infecciones potencialmente mortales son la meningitis, que está causada
tanto por virus como por bacterias, y la difteria. (Diaz 2006)
Un organismo infeccioso puede entrar en el cuerpo de varias maneras.
Puede ser inhalado en forma de aerosol (como sucede con muchos virus causantes
de resfriados y gripes); ingerido en aguas y alimentos contaminados (como el
agente causal del cólera y las bacterias del género Salmonella); inyectado por
un insecto hematófago (como los microorganismos responsables de la malaria y de
la tripanosomiasis o enfermedad del sueño); o introducido en el cuerpo de una
persona por el líquido corporal infectado de otra (como sucede con el virus de
Ébola y con el virus de la inmunodeficiencia humana).
En los países desarrollados se ha logrado controlar muchas
enfermedades bacterianas y virales graves en gran medida gracias al uso de
antibióticos para tratar las infecciones bacterianas, de vacunas que protegen
contra las enfermedades bacterianas y virales y, más recientemente, de un
número creciente de fármacos antivirales eficaces. Sin embargo, enfermedades
como el sarampión, que ya no constituye una amenaza en los países ricos, siguen
siendo un serio problema de salud pública en muchas áreas pobres de los países
en vías de desarrollo, pues las complicaciones son comunes y graves en niños
con una alimentación deficiente.
Todavía no se ha desarrollado ninguna vacuna eficaz contra la principal
enfermedad parasitaria tropical, la malaria, aunque avances recientes hacen
pensar que pronto será una realidad. Las personas que viajan a áreas con riesgo
de infección disponen de un número cada vez mayor de fármacos preventivos
profilácticos; los centros especializados en enfermedades tropicales aconsejan
sobre la prescripción de esos fármacos. A finales de la década de 1970,
mediante un programa de vacunación masiva llevado a cabo por la Organización
Mundial de la Salud, se logró una erradicación total de la viruela, que fue
durante siglos una de las enfermedades más dañinas del mundo.
Vigilancia epidemiológica: El
conjunto de actividades que permiten reunir la información indispensable para
conocer en todo momento la conducta o historia natural de la enfermedad (o los
problemas o eventos de salud), detectar o prever cualquier cambio que pueda
ocurrir, con el fin de recomendar oportunamente las medidas indicadas que
lleven a la prevención y el control de la enfermedad. . (Diaz 2006)
Vigilancia es la recopilación, análisis, interpretación y difusión, en forma
sistemática y constante, de datos específicos sobre eventos de salud-enfermedad
en una población para utilizarlos en la planificación, ejecución y evaluación
de la salud pública. La vigilancia es información analizada para la acción y su
objetivo es obtener información actualizada y oportuna para ofrecer orientación
técnica a quienes tienen responsabilidad de decidir acciones de prevención y
control.
Es una de las principales herramientas que se dispone en salud pública
para establecer la ocurrencia, distribución y factores condicionantes en los
procesos de salud-enfermedad-atención. Además abarca el desarrollo de
intervenciones que modifiquen la problemática observada. También es la
recolección sistemática, continua, oportuna y confiable de información
relevante y necesaria sobre algunas condiciones de salud de la población.
El análisis e interpretación de los datos debe proporcionar bases para la toma
de decisiones y al mismo tiempo ser utilizada para su difusión. Existen
diversos rubros relacionados con la salud en los cuales con frecuencia se
elaboran indicadores. A continuación se citan algunos ejemplos de ellos en cada
rubro:
Indicadores de salud en la comunidad: Indicadores
de política sanitaria: ejemplo de éste tipo de indicadores lo constituye la asignación
de recursos, expresada como la proporción del producto nacional bruto invertido
en actividades relacionadas con servicios de salud. La distribución de recursos
con relación a población es otro indicador que puede ser expresado como la
relación entre el número de camas de hospital, médicos u otro personal de salud
y el número de habitantes en distintas regiones del país. según Seoanez (2007)
Indicadores sociales y económicos: se pueden mencionar la tasa de crecimiento de la
población, su producto geográfico bruto, la tasa de alfabetismo de adultos,
indicadores de las condiciones de vivienda, de pobreza, de disponibilidad de
alimentos. Las fuentes de información para elaborar estos indicadores suelen
estar disponibles en instituciones relacionadas con seguridad social, políticas
económicas y planificación y demográficas.
Indicadores de prestación de salud (de actividad): Por ejemplo, la
disponibilidad de servicios, su accesibilidad (en términos de recursos
materiales), indicadores de calidad de la asistencia, indicadores de cobertura.
Pueden ser desagregados por subgrupos de población de acuerdo a políticas de
focalización de recursos en determinados grupos. Indicadores de cobertura: La
cobertura se refiere al porcentaje de una población que efectivamente recibe
atención en un período definido. Por ejemplo, la cobertura de vacunación BCG
(Tuberculosis) en recién nacidos en 1998 fue de 96,1%.
Indicadores del estado de salud: Estos indicadores son los más usados. Se
pueden distinguir operacionalmente al menos cuatro tipos:
Indicadores de mortalidad: Son ampliamente utilizados ya que la muerte es un
fenómeno universal, ocurre una sola vez y se registra habitualmente en forma
sistemática.
Natalidad:
en este rubro son importantes los indicadores que miden la capacidad de
reproducción de una población. Existe una asociación positiva entre altas tasas
de natalidad y nivel sanitario, socioeconómico y cultural. Son importantes también, los indicadores que
reflejan el estado de la salud materno-infantil, como por ejemplo, la tasa de
bajo peso al nacer, la que requiere de un registro confiable de nacimientos
(vivos o muertos o defunciones fetales).
Morbilidad: son indicadores que intentan estimar el riesgo de enfermedad (carga
de morbilidad), cuantificar su magnitud e impacto. Los eventos de enfermedad
pueden no ser fáciles de definir y pueden prolongarse y repetirse en el tiempo,
lo que plantea dificultades en la elaboración de indicadores de morbilidad.
Calidad de vida: son indicadores generalmente compuestos que intentan objetivar
un concepto complejo que considera aspectos como: capacidad funcional de las
personas, expectativa de vida, y nivel de adaptación del sujeto en relación con su medio. Son ejemplos
sencillos de este tipo de mediciones la "calidad material de la vida"
que se construye a partir de la mortalidad infantil, la expectativa de vida al
nacer y la capacidad de leer y escribir
Ambiente: conjunto de elementos
abióticos (energía solar, suelo, agua y aire) y bióticos (organismos vivos) que
integran la delgada capa de la Tierra llamada biosfera, sustento y hogar de los
seres vivos. (Ferrer 2005)
Ambiente
físico y biológico: la atmósfera, que protege a la Tierra
del exceso de radiación ultravioleta y permite la existencia de vida es una
mezcla gaseosa de nitrógeno, oxígeno, hidrógeno, dióxido de carbono, vapor de
agua, otros elementos y compuestos, y partículas de polvo. Calentada por el Sol
y la energía radiante de la Tierra, la atmósfera circula en torno al planeta y
modifica las diferencias térmicas. Por lo que se refiere al agua, un 97% se
encuentra en los océanos, un 2% es hielo y el 1% restante es el agua dulce de
los ríos, los lagos, las aguas subterráneas y la humedad atmosférica y del
suelo. (Ferrer 2005)
El suelo es el delgado manto de materia que sustenta la vida terrestre. Es
producto de la interacción del clima y del sustrato rocoso o roca madre, como
las morrenas glaciares y las rocas sedimentarias, y de la vegetación. De todos
ellos dependen los organismos vivos, incluyendo los seres humanos. Las plantas
se sirven del agua, del dióxido de carbono y de la luz solar para convertir
materias primas en carbohidratos por medio de la fotosíntesis; la vida animal,
a su vez, depende de las plantas en una secuencia de vínculos interconectados
conocida como red trófica.
Durante su larga historia, la Tierra ha cambiado lentamente. La
deriva continental (resultado de la tectónica de placas) separó las masas
continentales, los océanos invadieron tierra firme y se retiraron de ella, y se
alzaron y erosionaron montañas, depositando sedimentos a lo largo de las
costas. Los climas se caldearon y enfriaron, y aparecieron y desaparecieron
formas de vida al cambiar el medio ambiente. El más reciente de los acontecimientos
medioambientales importantes en la historia de la Tierra se produjo en el
cuaternario, durante el pleistoceno (entre 1,64 millones y 10.000 años atrás),
llamado también periodo glacial. El clima subtropical desapareció y cambió la
faz del hemisferio norte. Grandes capas de hielo avanzaron y se retiraron
cuatro veces en América del Norte y tres en Europa, haciendo oscilar el clima
de frío a templado, influyendo en la vida vegetal y animal y, en última
instancia, dando lugar al clima que hoy conocemos. Nuestra era recibe,
indistintamente, los nombres de reciente, postglacial y holoceno. Durante este
tiempo el medio ambiente del planeta ha permanecido más o menos estable. (Ferrer
2005)
Es importante resaltar que muchos de los virus y diversos agentes patógenos
abundan y se optimizan según las condiciones climáticas. De allí la importancia
de conocer el ambiente y como este se relaciona.
Cadena epidemiológica: Esta se
define como la secuencia de elementos que se articulan en la transmisión de un
agente desde una fuente de infección aun huésped susceptible, es decir son los
diferentes pasos que sigue el agente desde su habitad natural hasta el huésped
y se ve fortalecido por la triada ecológica la cuales: agente-ambiente-huésped.
(Martin y Perez 2009)
Primer eslabón: agente causal, es un
elemento, un ser vivo, cuya excesiva presencia o relativa ausencia puede
producir una enfermedad. Tiene que estar presentar una cantidad de
microorganismo para que se produzca la enfermedad y relativa ausencia pueden
ser biológicos químicos y físicos.
Agente biológicos: Bacterias o sus toxinas, virus, espiroquetas, rickettsias,
parásitos animales (protozoarios y metazoarios) y vegetales (hongos y
levaduras) u otros, para enfermedad transmisibles.
Agentes químicos: Pesticidas, Aditivos de
alimentos, Fármacos, Industriales.
Segundo
eslabon: Físicos: fuerza mecánica, calor, luz, radiaciones, ruidos. Suelo:
es la fuente del agente causal puede ser (Hongos, protozoarios y esporas).
Tercer eslabón: Puerta de salida: Es
el mecanismo que utiliza el agente causal para salir de la fuente de infección,
pueden ser: vía respiratoria por
secreción nasal o bucal. Vía digestiva por heces. Vía génito-Urinaria
semen, orina, vaginal, todas las infecciones de Transmisión sexual. Piel y
mucosa solución de continuidad (sangre).
Cuarto eslabón: Es la vía, la forma o
medio que utiliza el agente para llegar desde la puerta de salida del
reservorio, a la puerta de entrada del huésped y puede ser de dos maneras:
Transmisión Directo: El agente
infeccioso pasa de forma inmediata, del reservorio infectado hasta la puerta de
entrada del huésped susceptible. Esta ocurre a través de los besos, el contacto
sexual, rociado por micro gotas producto de estornudos y tos, La transmisión
directa también incluye exposición de tejidos susceptibles a agentes micóticos,
esporas de bacterias u otros parásitos situados en el suelo o en la vegetación.
Transmisión Indirecta: El agente
infeccioso utiliza un intermediario para llegar al huésped, puede ser un
vehículo, un vector o por el aire. La transmisión por vehículo ocurre por
contacto indirecto a través de objetos inanimados (fómites), tales como ropa de
cama, juguetes, o instrumentos quirúrgicos, así como alimentos contaminados,
agua, agujas mal esterilizadas. El agente puede multiplicarse o desarrollarse
dentro del vehículo o sobre el, antes de ser introducido en el huésped.
Transmisión por vector: Puede ser de dos
maneras, la mecánica que consiste en que el agente infeccioso es transportado por un
artrópodo o roedor hasta un huésped susceptible de manera mecánica al ensuciar
sus patas o su probóscide, en cuyo caso la multiplicación del agente en el
vector no se produce.
Transmisión biológica: El agente
necesita hacer un ciclo de vida asexual dentro del vector para ser infectante,
o sea se multiplica en el artrópodo antes de ser transmitido. Ejemplo: El
plasmodio para que el mosquito Anopheles albimanus trasmisor de la fiebre
amarilla.
Sexto eslabón: Vía aérea, las enfermedades
que utilizan esta puerta de salida son las de mayor difusión y la más difíciles
de controlar (tuberculosis, influenza, sarampión) Génito-Urinaria: Estás
enfermedades son propias de la sífilis, SIDA, gonorrea entre otras enfermedades
de transmisión sexual. Digestivas: propias de tifoidea, hepatitis AyE,
cólera, amebiasis. Tegumentarias, estas son especialmente a través de contacto
directo con lesiones superficiales, como en la varicela, herpes, zoster y
sífilis. Por picaduras, mordeduras, perforación enfermedad de chagas, malaria,
fiebre amarilla, hepatitis B.
Triada
ecológica: Es un proceso dinámico, dado que se da una fluctuación
constante entre el estado de salud y la aparición de signos y síntomas, es
decir, de enfermedad. El pasaje de un estado a otro, se debe a la ruptura del
equilibrio existente entre los tres elementos responsables del estado de salud,
que componen la triada ecológica. (Ferrer 2005)
Agente: Es el factor que proveniente del ambiente o del propio individuo,
por alteración, presencia o ausencia, se constituye en responsable de la
presentación de la enfermedad.
Huésped:
es el individuo que aloja al agente y que por sus características biológicas,
facilita el desarrollo de la enfermedad.
Reservorio humano: En medicina, se
entiende por reservorio cualquier animal vivo que proporcione subsistencia y
alojamiento a cualquier agente infectivo para los seres humanos (virus,
bacterias, hongos, protozoos y helmintos) en condiciones naturales. El agente
albergado deberá estar vivo y ser transmisible. Para estar seguros de que un
determinado animal es hospedador primario (reservorio) será necesario comprobar
que la población del agente infectivo lo necesita para poder sobrevivir como
especie. Para ello deberá permitir forzosamente que el reservorio viva el
tiempo suficiente como para poder completar su ciclo vital, en su totalidad o
en parte, dentro de él. Además, el reservorio debe ser abundante.
En el caso de que el agente infeccioso sea transmitido de un reservorio a
otro, por medio de un hospedador invertebrado (vector), será necesario un
intenso contacto entre ambos. Por último, los agentes infecciosos aislados en
los hospedadores reservorios deberán ser idénticos a los encontrados en los
seres humanos. (Diaz 2006)
Caso clínico: Esta sufriéndola
enfermedad, el microscopio está alojado en su interior, se multiplica, se
desarrollo, está en su hábitat
Caso sub-clínico: Enfermo con síntomas
vagos que pueden ser atribuibles a varias enfermedades, pero esta enfermo por
lo tanto de alguna manera también se aísla, se sale del resto del grupo de
personas.
Portador: En el caso de que el agente infeccioso sea transmitido de un reservorio a otro,
por medio de un hospedador invertebrado (vector), será necesario un intenso
contacto entre ambos. Por último, los agentes infecciosos aislados en los
hospedadores reservorios deberán ser idénticos a los encontrados en los seres
humanos. (Martin y Perez 2009)
Inmunología: Estudio
del sistema inmunológico del organismo. Inicialmente era una rama de la
medicina que estudiaba la defensa o resistencia frente a las infecciones, pero
su campo de estudio se ha ampliado en el curso de las últimas cuatro décadas y
ahora cubre todos los fenómenos y mecanismos que discriminan entre lo propio es
decir, los mecanismos, moléculas, células y tejidos del cuerpo y todo lo que
pertenece a ellos y lo ajeno, todo lo que procede de fuera del cuerpo, lo que
le es extraño. En este último apartado se incluyen los microorganismos
infecciosos (protozoos, hongos, bacterias, micoplasmas y virus), los parásitos,
las toxinas y venenos de tamaño suficiente y composición apropiada, los tumores
y las células neoplásicas, los trasplantes y las células o moléculas
transfundidas de animales no idénticos genéticamente. (Milton 2006)
Inmunoquímica: Es una rama de la inmunología que
estudia el uso de técnicas bioquímicas y biofísicas para estudiar y utilizar
anticuerpos. Los métodos inmunoquímicos, en particular los que utilizan
anticuerpos monoclonales, se utilizan de manera generalizada en muchas ramas de
la biología y la medicina. Ha reconocido con la concesión del Premio
Nobel a varios inmunólogos. Ya en 1901, von Behring recibió el Nobel por su trabajo
sobre inmunoterapia, al que siguió en 1908 el concedido a Paul Ehrlich e Iliá
Mechnikov. (Milton 2006)
Otros laureados con el Nobel han sido Karl Landsteiner por el descubrimiento de
los grupos sanguíneos; sir Frank Macfarlane Burnet y Peter Medawar por sus
trabajos sobre la tolerancia a los trasplantes; Rodney Porter y Edelman por el
descubrimiento de la estructura bioquímica de los anticuerpos; Rosalyn Yalow
por el desarrollo de la técnica del radioinmunoensayo; Georges J. F. Köhler y
César Milstein por el desarrollo de la técnica de los anticuerpos monoclonales;
Niels Jerne por sus investigaciones sobre la función del sistema inmune; y
Tonegawa Susumu por el descubrimiento de las bases genéticas de la diversidad
de anticuerpos.
La investigación actual es variada, pero se interesa por el estudio de la
función de las citoquinas y sus receptores en la modulación de la respuesta
inmunitaria y por la clasificación de las diversas funciones de los distintos
tipos de leucocitos. La identificación de subtipos de linfocitos T (por
ejemplo, las poblaciones de células T helper llamadas TH1 y TH2) que dirigen
las respuestas humoral y celular y hacen que madure de distintas formas
segregando diferentes citoquinas y otras sustancias está contribuyendo a conocer
mejor el control del sistema inmune.
El perfeccionamiento de los métodos de producción de anticuerpos monoclonales,
incluyendo el uso de la tecnología de ADN recombinante, ha aumentado el
potencial de los métodos inmunoquímicos. Se espera que la intensa actividad en
el campo del diseño y la producción de vacunas, comprendido el desarrollo de
vacunas de ADN, culmine en la elaboración de vacunas mejores y más inocuas para
la prevención de un amplio espectro de enfermedades infecciosas y de otro tipo.02
Inmunidad: Los procesos
inmunológicos son normalmente beneficiosos. Pero el desarrollo de formas de
inmunidad inadecuadas puede causar enfermedades o, al menos, efectos clínicos
adversos. La degradación de la tolerancia a lo propio puede causar enfermedades
autoinmunitarias, como la artritis reumatoide, la cirrosis biliar primaria, el
lupus eritematoso sistémico, la tiroiditis de Hashimoto, la miastenia gravis o
la diabetes insulinodependiente. La producción de anticuerpos contra los
espermatozoides puede causar esterilidad en la mujer. La reactividad
inmunitaria excesiva (hipersensibilidad) puede causar trastornos como
anafilaxis, alergia o asma. (Milton 2006)
Sistema inmunitario: El sistema
inmune adquirido es capaz de producir anticuerpos y células T que identifican
un número muy grande de moléculas distintas con una especificidad notable. Se
ha estimado que los mamíferos pueden producir cerca de un millón de anticuerpos
distintos y el mecanismo capaz de lograr esta generación de diversidad ha sido
objeto prioritario de la investigación inmunológica. (Milton 2006)
Se sabe también que pueden producirse
anticuerpos contra sustancias sintéticas que no se encuentran en la naturaleza.
Las primeras teorías que han tratado de explicar esta diversidad consideraron
que la base de la especificidad era un proceso de ‘enseñanza’ que incorporaba
un ‘ajuste inducido’ de anticuerpos con antígenos.
Esta teoría se ha abandonado en buena parte, pues no se ha imaginado ni
descubierto ninguna base biológica convincente que la apoye. Ahora se sabe que
las inmunoglobulinas se producen mediante reorganización y unión de varios
genes y que durante el desarrollo de la inmunidad adquirida se produce mutación
somática de material genético. Esto afecta sobre todo a las porciones muy
variables de la proteína inmunoglobulina que conforma el punto de
identificación del antígeno.
Estos procesos desempeñan una importante función en la generación de diversidad
y especificidad del sistema inmune. El desarrollo de inmunidad humoral supone
la interacción de antígenos con moléculas IgM o IgD presentes en la superficie
de las células B. Esto inicia la activación de las células B que, si disponen
de ayuda suficiente de las células T y otros sistemas, determina la maduración
de la respuesta y la secreción de los anticuerpos adecuados. Esta idea la
propuso el inmunólogo alemán Paul Ehrlich varias décadas antes de que la
experimentación la demostrase. Las células T interaccionan con antígenos por
medio de receptores de las células T que presentan similitudes estructurales
con las inmunoglobulinas.
Respuesta inmunitaria: Casi todos
los animales son capaces de organizar una respuesta defensiva contra sustancias
ajenas; esto es lo que se llama respuesta inmunitaria. El estudio del
desarrollo natural de los mecanismos que intervienen en la respuesta
inmunitaria es el objeto principal de la inmunología y la investigación
inmunológica. Las respuestas inmunitarias se clasifican en innatas las que
ocurren sin exposición previa a la sustancia, el organismo o el tejido ajenos)y adquiridas las que requieren exposición previa al material ajeno. (Muñoz y
Villa 2013)
Inmunidad innata: Los animales
tienen barreras y sustancias naturales que ayudan a evitar las infecciones por microorganismos
y parásitos. La piel y las secreciones mucosas actúan como barreras y las
enzimas proteolíticas (enzimas digestivas que escinden las proteínas) presentes
en los líquidos orgánicos destruyen algunos organismos invasores. Además de
esto, hay células con funciones inmunes innatas que responden rápidamente a los
organismos invasores y los destruyen. (Muñoz y Villa 2013)
Es el sitio donde maduran los linfocitos B y donde se encuentra la célula madre
pluripotencial que dará origena los distintos linajes celulares de la
hematopoyesis.
Inmunidad adquirida: La respuesta defensiva
llevada a cabo por el sistema inmunológico o inmunitario frente a las
sustancias extrañas recibe el nombre de respuesta inmunitaria. Las respuestas
inmunitarias se clasifican en innatas las que ocurren sin exposición previa a
la sustancia ajena y adquiridas o específicas (as que requieren exposición
previa al material ajeno. (Muñoz y Villa 2013)
La
capacidad para responder específicamente frente a lo ajeno se adquiere por
interacción con los antígenos (sustancias extrañas potencialmente peligrosas
para el organismo) presentes en tales organismos. Los animales invertebrados
tienen poca o ninguna capacidad para responder de manera genuinamente
específica; la inmunidad adquirida alcanza su máximo desarrollo en aves y
mamíferos. Los anfibios y peces presentan cierta capacidad inmunitaria
adquirida y los vertebrados primitivos, como la lamprea, son capaces de
responder a ciertos antígenos, aunque la respuesta suele ser débil y
relativamente simple.
La inmunidad adquirida se basa en la actividad de dos sistemas: humoral y de
mediación celular. La inmunidad humoral está mediada por proteínas solubles
llamadas inmunoglobulinas o anticuerpos.
Control del desarrollo de la inmunidad
adquirida: El sistema inmune adquirido está sujeto a un control riguroso.
Los linfocitos B que segregan anticuerpos están fuertemente influenciados por
las células T que pueden ayudar a la respuesta o suprimirla. (Muñoz y Villa
2013) Estas células T segregan citoquinas y otras moléculas potentes y
biológicamente activas que realzan o inhiben la activación, maduración y
capacidad para segregar inmunoglobulinas apropiadas de las células B. Estas
células B (y células de otros tipos) también segregan citoquinas que modulan la
inmunidad. En particular, las interleuquinas 1, 2, 4, 6, 10, 12, 13, 14, 15 y
16, el interferón g y el factor de crecimiento β transformador influyen en el
desarrollo y la modulación de la respuesta inmunitaria adquirida. IL-12 es un
potente estimulador de las células killer.
Inflamación: en
medicina, reacción del organismo frente a una infección o lesión de los
tejidos. Rakel (2009). La zona afectada se torna roja y caliente debido a un
aumento del flujo de sangre; se produce tumefacción e hipersensibilidad como
resultado de la infiltración de los tejidos locales por líquidos, lo que
origina un aumento de la tensión de la piel. En el dolor local también
participan ciertas sustancias químicas producidas por el organismo. Dentro del
área inflamada se acumulan células especiales del sistema inmune como
leucocitos, macrófagos y linfocitos. Los leucocitos destruyen el tejido dañado
y emiten señales a los macrófagos quienes ingieren y digieren las sustancias
extrañas y el tejido muerto. En algunas enfermedades este proceso puede tener
carácter destructivo para el huésped. El tratamiento depende de la causa de la
inflamación.
Fiebre: Una de las más importantes respuestas
del cuerpo a la invasión microbiana es la fiebre, que es una anormal elevación
de la temperatura del cuerpo. En humanos, la temperatura media diaria es 37° C.
Esta temperatura constante está controlada por el hipotálamo. Durante la
infección ciertas sustancias afectan al hipotálamo desregulándolo. Algunas de
estas sustancias son las endotoxinas de las bacterias Gram (-). Por ejemplo, 2
nanogramos por kilogramo de peso corporal de la endotoxina de Salmonella typhi
(que causa la fiebre tifoidea) puede resultar en una fiebre de 43° C. (Rakel 2009)
Otras sustancias que causan
fiebre son los pirógenos endógenos, producidos por los fagocitos y presentes en
los exudados inflamatorios y el plasma durante la enfermedad. La fiebre se
mantiene hasta que la endotoxina o el pirógeno endógeno se eliminan, momento en
el cual el hipotálamo vuelve a regularla a 37° C. La respuesta inmune del
cuerpo a una infección también puede causar fiebre. Las altas temperaturas
alcanzadas durante los procesos febriles se cree que inhiben o destruyen los
microorganismos infecciosos. Sin embargo, sólo los microorganismos patógenos
que causan gonorrea y sífilis son destruidos por las temperaturas febriles.
En la mayor parte de los casos clínicos,
las altas temperaturas necesarias para matar a los microorganismos raramente se
alcanzan. Además, los pacientes empiezan a estar desorientados o irracionales
(delirar) a 43,3° C, entrando en coma por encima de esta temperatura. La muerte
ocurre si la temperatura corporal alcanza los 45° C o la temperatura del
cerebro llega a 40,5° C. Esto significa que hay pocas evidencias de que la
fiebre mate a los microorganismos
Componentes del sistema
inmunitario: según
(Muñoz y Villa 2013) comprende los siguientes
Antígeno: Cualquier sustancia que,
introducida en el organismo, induce a la producción de anticuerpos. Pueden
penetrar en el organismo a través del tracto respiratorio, el tracto digestivo
o la piel. Los antígenos más frecuentes son proteínas como las que se
encuentran en ciertos componentes de virus y bacterias.
Anticuerpo: Cualquiera de las de
cerca de un millón de tipos de moléculas proteicas que producen más células
denominadas linfocitos, y cuyo papel principal es actuar como defensas contra
la invasión de sustancias extrañas. Los anticuerpos, que son un componente importante
del sistema inmunológico, están en todos los vertebrados, en la fracción de la
sangre llamada gammaglobulina.
La unión de los anticuerpos con la superficie de bacterias, virus o toxinas
neutraliza y elimina estas sustancias dañinas de cualquiera de estas tres
formas (o por combinación de las tres): 1) por inactivación directa, 2)
permitiendo que otras células sanguíneas las engloben y destruyan y/o 3) debilitando
su superficie y haciéndolas vulnerables a la destrucción por otras proteínas
sanguíneas (grupo denominado complemento).
Los animales carecen de anticuerpos específicos para sustancias a las que no
han sido expuestos, pero son capaces de producir suficientes tipos distintos de
anticuerpos como para adaptarse a la disposición molecular de cualquier
sustancia extraña con la que podrían enfrentarse. En enfermedades como la
esclerosis múltiple y el lupus eritematoso sistémico, el organismo produce anticuerpos
contra los componentes normales de los tejidos. En ocasiones los virus pueden
alterar los mecanismos inmunitarios.
Las cinco clases conocidas de anticuerpos se distinguen por las letras M, G, E,
A, y D, precedidas todas por la abreviatura Ig de inmunoglobulina, otra forma
de denominar los anticuerpos. La IgM es el primer anticuerpo elaborado por los
recién nacidos y el primero que aparece durante una infección. La IgG es el
anticuerpo que predomina en el suero, y se produce principalmente cuando hay
una segunda exposición a un antígeno. La IgE se asocia con alergias. La IgA se
encuentra en la saliva y la leche materna. El papel que desempeña la IgD es
desconocido.
En la sangre de quienes sufren una forma de tumor maligno denominado mieloma
múltiple se encuentra una concentración elevada de un tipo de anticuerpo. En la
década de 1970 los científicos descubrieron cómo fusionar estas células del
mieloma con linfocitos procedentes de tejidos que habían sido expuestos a un
antígeno. Las células híbridas resultantes (hibridomas) producían grandes
cantidades de anticuerpos de un tipo específico (clones), que se denominaron
anticuerpos monoclonales.
Mediante la selección del hibridoma apropiado, los científicos obtienen
anticuerpos puros que se combinan con cualquier sustancia extraña elegida. El
empleo de anticuerpos monoclonales se ha convertido en una herramienta de gran
valor en biología y medicina, ya que es posible combinar líneas puras de
anticuerpo, y por lo tanto marcar o identificar, con las sustancias que
componen las células y los tejidos. En la actualidad se investiga el uso de
anticuerpos monoclonales para inmunización, para tipificar tejidos utilizados
en trasplantes (al igual que hoy se tipifica la sangre en las trasfusiones), y
para dirigir fármacos a zonas específicas del organismo.
Complejo antigeno-anticuerpo: Los
anticuerpos se enlazan específicamente con organismos y sustancias ajenos. (Muñoz
y Villa 2013). Esto determina con frecuencia la inactivación de propiedades
indeseables. Los complejos antígeno-anticuerpo se eliminan del cuerpo mediante
diversos procesos y los microorganismos recubiertos de anticuerpos son
particularmente sensibles a la fagocitosis por parte de los macrófagos y otras
células. Después de interaccionar con un antígeno, los anticuerpos activan una
gama de mecanismos inmunobiológicos que protegen frente a las infecciones y
otros efectos indeseables.
Sistema de complemento: está constituido
por moléculas implicadas principalmente en la defensa frente a infecciones y
células tumorales. Parte de los factores del complemento potencian la
inflamación y la fagocitosis y actúan produciendo la lisis de células y
microorganismos. El complemento es especialmente importante frente a gérmenes
gram negativos que pueden ser directamente lisados por anticuerpos
y complemento. (Muñoz y Villa 2013)
La mayor parte de los factores del complemento son proteínas plasmáticas y una
pequeña proporción de ellos son proteínas de membrana . Muchos de
los componentes del complemento (C2, C3, C4, C6, C7, C8, Factor B y Factor I)
son polimórficos, es decir que existen diferentes formas alélicas que se
expresan con distintas frecuencias en poblaciones o razas.
El hepatocito es el principal productor de factores del complemento. No
obstante, por ejemplo los componentes de C1 son sintetizados por las células
epiteliales del intestino y del sistema genito-urinario y los adipocitos
sintetizan factor D. Se ha observado que los macrófagos activados producen
algunos factores del complemento; sin embargo, esto solo tiene importancia, en
el foco inflamatorio. Las citocinas inflamatorias (IL1, IL6 y TNF) e IFN-gamma
incrementan la síntesis de algunos factores del complemento en el hígado
Linfocito: Grupo
especial de glóbulos blancos; son las células de la sangre que intervienen en
los mecanismos de defensa y en las reacciones inmunitarias del organismo. Muñoz
y Villa (2013). Los linfocitos participan en la lucha contra los
microorganismos extraños y los tumores. También son responsables del fenómeno
del rechazo de los órganos trasplantados. Hay dos grandes categorías de
linfocitos: B y T. Los linfocitos B, que representan entre el 10 y el 20% de la
población total, circulan en la sangre y se transforman en plasmocitos
productores de anticuerpos en caso de infección. Son responsables de la
inmunidad humoral.
Los linfocitos T: Se dividen a
su vez en dos grupos que desempeñan funciones distintas: los linfocitos T
killers (células asesinas o supresoras) son activados por células anormales
(tumorales o infectadas por virus); se fijan a estas células y liberan
sustancias tóxicas (linfoquinas) para destruirlas. Los linfocitos T helpers
(cooperadores) estimulan la actividad de los T killers e intervienen en otros
aspectos variados de la reacción inmunitaria. El VIH, virus responsable del
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), destruye estas categorías de
linfocitos y, por tanto, debilita el sistema inmunológico.
Timo: es un órgano bilobulado y es el sitio
donde maduran los linfocitos T. Se ubica en el interior del mediastino
superior. Se divide en corteza (cubierta en gran cantidad
portimocitos/linfocitos inmaduros) y zona medular. (Muñoz y Villa 2013)
Órganos linfoides primarios: medula
ósea, es el sitio donde maduran los linfocitos B y donde se encuentra la célula
madre pluripotencial que dará origen a los distintos linajes celulares de la
hematopoyesis. Timo es un órgano bilobulado y es el sitio donde maduran los
linfocitos T. Se ubica en el interior del mediastino superior. Se divide en
corteza (cubierta en gran cantidad por timocitos/linfocitos inmaduros) y zona
medular. (Muñoz y Villa 2013)
Monocitos y leucocitos: monocitos (especialmente macrófagos) y leucocitos polimorfonucleados. Ambas son capaces de ingerir microorganismos por fagocitosis y destruirlos. También sintetizan y segregan muchas sustancias, entre ellas citoquinas y enzimas, que protegen frente a las infecciones y estimulan el desarrollo de la respuesta inmunitaria. Los leucocitos polimorfonucleados circulan con la sangre, pero se pueden dirigir rápidamente a los tejidos como respuesta a estímulos provocados por organismos y sustancias extraños. Los monocitos circulantes también migran de la sangre a los tejidos, mientras que los macrófagos suelen estar presentes en todos los tejidos del cuerpo.
Monocitos y leucocitos: monocitos (especialmente macrófagos) y leucocitos polimorfonucleados. Ambas son capaces de ingerir microorganismos por fagocitosis y destruirlos. También sintetizan y segregan muchas sustancias, entre ellas citoquinas y enzimas, que protegen frente a las infecciones y estimulan el desarrollo de la respuesta inmunitaria. Los leucocitos polimorfonucleados circulan con la sangre, pero se pueden dirigir rápidamente a los tejidos como respuesta a estímulos provocados por organismos y sustancias extraños. Los monocitos circulantes también migran de la sangre a los tejidos, mientras que los macrófagos suelen estar presentes en todos los tejidos del cuerpo.
Los animales primitivos, al igual que las especies superiores, pueden generar
respuestas inmunes innatas; los primeros trabajos del inmunólogo ruso Mechnikov
demostraron que las larvas de estrella de mar pueden responder a materiales
extraños mediante mecanismos mediados por macrófagos. La respuesta inflamatoria
que con frecuencia acompaña a la respuesta inmune es también importante en la
defensa contra las infecciones o en la protección frente a materiales
indeseables; inducen esta inflamación células del sistema inmune y de otros
sistemas.
El sistema de complemento constituye asimismo una protección importante frente
a algunos microorganismos y puede formar parte de la inmunidad innata. La
inmunidad innata es relativamente inespecífica, aunque casi siempre discrimina
con claridad entre lo propio y lo ajeno. Reacciona rápidamente y constituye una
primera línea de defensa contra la invasión no deseada y la infección.
Autoinmunidad:
es la falta de un organismo para reconocer sus componentes propios como parte
de ellos, lo que permite una respuesta inmune contra sus propias células y
tejidos. Cualquier enfermedad que resulta de tal respuesta inmune aberrante que
se denomina una enfermedad autoinmune (enfermedad de graves, diabetes mellitus
tipo 1, artritis reumatoide). (Muñoz y Villa 2013)
La respuesta inmunitaria insuficiente es
característica de un grupo de enfermedades conocidas como inmunodeficiencias.
Estas patologías afectan a la inmunidad innata o adquirida y a las respuestas
humorales o celulares. También varían en cuanto a su gravedad. La
agammaglobulinemia congénita de Bruton deteriora gravemente la capacidad de
producción de inmunoglobulinas. La inmunodeficiencia variable común es la
enfermedad de este tipo más frecuente y consiste en un defecto de la función de
las células B que les impide segregar anticuerpos.
Otras inmunodeficiencias se deben a la acción de virus. El síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es consecuencia de la infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH), que destruye las células T CD4-positivas
y provoca una inmunosupresión grave. Los trastornos por inmunosupresión impiden
responder a las infecciones y, en algunos casos, al crecimiento espontáneo de
tumores. El resultado último es con frecuencia una enfermedad grave o la
muerte.
Inmunogeno: La
respuesta inmune adaptativa se produce como consecuencia de la exposición
a moléculas extrañas. Estas sustancias extrañas se definen del siguiente
modo: inmunógeno, sustancia que induce la respuesta inmune adaptativa. (Muñoz
y Villa 2013)
Características de los inmunógenos: Para que una sustancia sea inmunogénica debe tener las siguientes
características: Ser extraña, peso molecular alto, complejidad química,
estructura, poderse degradar a péptidos que interaccionen con las proteínas del
CMH. El organismo normalmente no responden frente a lo propio; esta es la es la
primera condición para que un compuesto sea inmunogénico. Cuanto más extraña
sea la sustancia (más distancia génica) mayor será su inmunogenicidad. Las
sustancias necesitan un peso molecular mínimo para ser inmunogénicas; 5-6
KDa se consideran el peso mínimo para la inmunogenicidad y esta aumenta en
función del peso molecular. (Muñoz y Villa 2013)
Determinantes antigénicos: Son cada uno de los
sitios discretos de una macromolécula que son reconocidos individualmente por
un anticuerpo específico o por un TCR específico. Son las regiones
inmunológicamente activas de un inmunógeno (las que se unen de hecho a un
receptor de linfocitos o a un Ac libre). Por lo tanto, a partir de ahora
habremos de acostumbrarnos a pensar en los antígenos como estructuras complejas
que suelen constar de varios tipos de epitopos, cada uno de ellos capaz de
unirse con un Ac o un TCR específico diferente. En este sentido,
las macromoléculas son antígenos multivalentes, con muchos tipos de
determinantes antigénicos distintos. (Muñoz y Villa 2013)
Inmunoglobulina: Los mamíferos producen cinco clases diferentes de moléculas de inmunoglobulina llamadas G, M, A, D y E. Partes de la estructura de estas moléculas proteicas globulares relativamente grandes consisten en secuencias cortas situadas muy cerca de la superficie de la molécula que interaccionan específicamente con el antígeno. Otras partes de las moléculas de anticuerpo actúan como intermediarias en funciones inmunológicas como la interacción de activación del complemento con macrófagos y otras células. (Dowened 2011)
Inmunoglobulina: Los mamíferos producen cinco clases diferentes de moléculas de inmunoglobulina llamadas G, M, A, D y E. Partes de la estructura de estas moléculas proteicas globulares relativamente grandes consisten en secuencias cortas situadas muy cerca de la superficie de la molécula que interaccionan específicamente con el antígeno. Otras partes de las moléculas de anticuerpo actúan como intermediarias en funciones inmunológicas como la interacción de activación del complemento con macrófagos y otras células. (Dowened 2011)
Todas las clases de inmunoglobulinas están presentes en la sangre, pero la
inmunoglobulina G (IgG) es la clase dominante y además es una importante
proteína sérica (el suero de los seres humanos normales contiene entre 8 y 16
mg/ml de IgG). Los anticuerpos IgM se inducen en la sangre en las primeras
fases de la respuesta inmunitaria y los IgA se segregan en los fluidos
gástricos y pulmonares, en el sudor y en la saliva. La IgE media las respuestas
anafiláctica (liberadora de histamina) y alérgica y puede ser importante en la
protección frente a los parásitos. La función de la IgD circulante no se conoce
bien. Las inmunoglobulinas las producen y segregan los linfocitos B.
Órganos
linfoides periféricos:
Bazo: Es un órgano linfático secundario
que interviene en el desarrollo de respuestas inmunitarias a Ac en el torrente
sanguíneo. Se encuentra ubicado por debajo del diafragma en el lado izquierdo
del abdomen, pesa alrededor de 150 g y está recubierto por una cásula delgada
de tejido conectivo. Se distinguen la pulpa roja (posee macrófagos y
eritrocitos defectuosos o envejecidos que serán destruidos) y la pulpa blanca posee
linfocitos. (Dowened 2011)
Ganglios Linfáticos: El agua y los
solutos de bajo peso molecular del plasma, se filtran a través de los vasos
sanguíneos al espacio intersticial, y originan el líquido intersticial rico en
nutrientes que bañan las células. A este líquido también se le llama linfa. Los
ganglios están distribuidos a lo largo de la vasculatura linfática y tienen un
tamaño de 1 a 25 mm de diámetro. Ahí es donde se activan las respuestas
inmunitarias. (Dowened 2011)
Tejido
Linfoide: asociado a mucosas (digestiva, respiratoria,
urogenital): Son la puerta de entrada de la mayor parte de los patógenos.
Asociado a piel: La epidermis y la dermis se encuentran pobladas por linfocitos
que en condiciones normales se llaman folículos linfoides. (Dowened
2011)
Amígdalas: son
agregados nodulares de macrófagos y tejido linfoide ubicados por debajo del
paladar blando. Carecen de cápsula y vasos linfáticos pero poseen folículos
linfoides poblados de linfocitos B rodeados de regiones que poseen linfocitos
T. Su función esencial es la defensa contra los patógenos que ingresas a través
de las vías nasal y bucal. (Dowened 2011)
Los
linfocitos B y T: son células especializadas que participan en la respuesta
inmunitaria adquirida. Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de
recordar, desde el punto de vista bioquímico, una exposición previa a un
antígeno específico, de manera que si la exposición es repetida puede
producirse una destrucción más eficaz del antígeno.
Mecanismos efectores de la inmunidad celular:
la inmunidad celular recibe este nombre debido a que sus mediadores son
células, a diferencia de la inmunidad humoral cuyos mediadores son moléculas.
Las células T o linfocitos T, son losprincipales efectores de la inmunidad
celular. Estos se encargan básicamente de erradicar a los microorganismos intracelulares.
Existen dos subpoblaciones de linfocitos T, los T colaboradores o helper(CD4+)
y los T citolíticos o citotóxicos (CD8+). A su vez, los LTh (linfocitos T
helper), se subdividen en TH1 y TH2.
Este
tipo celular reconoce a los péptidos antigénicos de los
microorganismos intracelulares, cuando se expresan en la superficie de la célula
huésped asociados a moléculas del MHC I o MHC II, de acuerdo a quien sea el
Linfocito T efector, CD4+ o CD8+ respectivamente. Reconocimiento del antígeno
por los Linfocitos T . Para que la respuesta celular
se lleve a cabo, los linfocitos T inactivos o “vírgenes” deben madurar a
células efectoras. Ese paso se produce cuando las células T reconocen a los
antígenos.
Los
linfocitos T por si solos no son capaces de identificar a los antígenos
extraños, necesitan que estos les sean “presentados”. Para cumplir esta función
de gran importancia el sistema inmunológico consta de un grupo de células
denominadas “Células presentadoras de antígenos” o APC (Antigen-presenting cells),
dentro de las cuales se incluyen a los: macrófagos, linfocitos B, células
dendríticas y células de Langherans
Inmunoregulacion: Control de las
funciones de respuesta inmunológica, como en el caso de la manipulación de los
circuitos de linfocitos supresores y antisupresores.
(Dowened 2011)
Presentación del antígeno y antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad: Casi todas las células animales (salvo
los eritrocitos de mamíferos) expresan en su superficie moléculas activamente
identificadas como ajenas por otros individuos genéticamente no idénticos. Dowened
(2011). Estos principales antígenos de histocompatibilidad presentan una
similitud estructural considerable con las inmunoglobulinas y las proteínas
receptoras de las células T. Desempeñan una función importante, aunque no
exclusiva, en el rechazo de los trasplantes y en algunas reacciones a la
transfusión.
También intervienen de manera fundamental en la ‘presentación’ de los antígenos
procesados a los linfocitos T, especialmente importante en el desarrollo de
respuestas inmunitarias. Las células presentadoras de antígenos, como los
macrófagos, las células dendríticas y los linfocitos B, procesan los antígenos
por degradación (mediada por enzimas) y presentan los péptidos resultantes,
enlazados a los surcos de las moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH), para responder a las células T (véase Grupos de
histocompatibilidad). El tipo de las moléculas CMH y su capacidad para
presentar antígenos influye sustancialmente en la potencia y la naturaleza de
la respuesta inmunitaria evocada.
Sistema de complemento, activación y
desactivación: Activación del complemento, en la
activación del complemento se pone en marcha una serie de reacciones
consecutivas en cascada, de tal forma que a partir de
cada una de ellas se genera un producto activo que además de determinar que la
reacción consecutiva prosiga, puede tener diferentes acciones biológicas
importantes en la defensa del organismo. Algunos de los factores del complemento son enzimas con carácter proteolítico, de tal
forma que durante el proceso de activación, algunas moléculas son rotas en
fragmentos a los que para identificarlos se les añade letras minúsculas (Ej.
C3a, C3b). Estos fragmentos poseen importanes funciones biológicas y son
mediadores de la inflamación.
La
activación del complemento puede iniciarse por dos vías: la vía
clásica y la vía
alternativa. La vía clásica se activa por la unión antígeno-anticuerpo,
mientras que la vía alternativa se activa por productos bacterianos. En ambas
vías el factor C5 se transforma en C5b lo que permite, en uno y otro caso,
poder entrar en la vía terminal o lítica que conduce a la lisis celular o
bacteriana
Una vez
producida la activación del complemento, toda la serie de reacciones
subsiguientes se llevan a cabo por un proceso multiplicador, de tal forma
que, aunque la activación comienza por un número limitado de moléculas, son
muchos los factores con actividad biológica que aparecen en el curso de las
reacciones. La acción de las moléculas puede ser local, en el sitio de su
producción, pero también puede ejercerse a distancia por dispersión a otras
zonas. Un esquema general de las reacciones del complemento en su conjunto es
complejo.
Vía alternativa: Esta vía es más antigua desde el punto de vista evolutivo que la clásica, diferenciándose además de
ésta en que la vía alternativa no necesita anticuerpos para activarse, por lo
que es un mecanismo de defensa importante en los estadios iníciales de la
infección cuando todavía no se han sintetizado cantidades importantes de
anticuerpos. Funciona de forma continua a un bajo nivel y solo en presencia de
determinados factores se amplifica. Por ello, podemos distinguir dos
situaciones para la vía alternativa: en estado de reposo y en estado de
activación.
La vía alternativa en estado de reposo: en
condiciones normales, en el plasma, el factor C3 se escinde continuamente y de
forma lenta, en un proceso que se denomina marcapasos de C3, dando lugar a C3b
y quedando así su enlace tioester interno expuesto. Si no se une a la
superficie de algún microorganismo C3b permanece en fase fluida y se combina
con una molécula de agua, quedando así su enlace tioester hidrolizado y el
C3b inactivo. El factor B es
equivalente al factor C2 de la vía clásica.
El factor D circula en la sangre de forma activada aunque no es perjudicial para el organismo, debido a su baja concentración. Este factor tiene actividad esterasa de tipo serina y uniéndose al complejo C3bB rompe a B en una pequeña fracción, Ba, que se libera y en una de mayor peso molecular, Bb, que se mantiene unida al complejo (C3bBb). Este complejo, que permanece en la fase fluida, tiene actividad convertasa de C3 de la vía alternativa, es decir que puede degradar a C3 en dos fracciones: C3a y C3b, radicando la actividad proteolítica del complejo en la molécula Bb.
El factor
C3b puede unirse
covalentemente mediante enlace éster o amida a las membranas celulares incluso a las propias, captando
más factor B y amplificando el proceso, lo que permitiría la entrada en la vía
lítica. No obstante, en condiciones normales o de reposo, esto no ocurre ya que
C3b tiene una vida media muy corta. Por otra parte, los sistemas de regulación
que se comentarán más abajo mantienen en un bajo nivel el funcionamiento de
este circuito.
Amplificación de la vía alternativa: Cuando
C3b se une a las membranas de bacterias, hongos y parásitos, los mecanismos de
regulación que bloquean la amplificación en el estado de reposo no funcionan.
El factor C3b sobre estas membranas capta factor B formando el complejo
C3bB sobre el que actúa el
factor D liberando Ba y quedando el complejo C3bBb que tiene actividad convertasa de C3,
siendo Bb la molécula responsable de la actividad proteolítica. Esa convertasa
libera más factor C3b que al formar C3bBb3b retroalimenta el circuito y
consigue su amplificación.
El complejo
C3bBb3b además puede
actuar sobre C5 (C3bBb3b es la convertasa de C5 de la vía alternativa) e
iniciar la vía lítica que lleva a la lisis de los gérmenes. C3b puede unirse a
receptores en la membrana de los fagocitos lo que favorece la fagocitosis. Por
otra parte el fragmento C3a, por su actividad de anafilotoxina, activa
mastocitos y basófilos, induciendo la liberación de mediadores químicos por
parte de estas células, lo que potencia la inflamación.
La properdina
(P) es una proteína
constituida por 4 subunidades aparentemente idénticas asociadas entre sí de
manera no covalente. Este factor se une al complejo C3bBb, que es lábil, dando
lugar a C3bBbP que es más estable lo que contribuye a la amplificación.
También puede amplificar
la vía alternativa el factor C3b generado en la vía clásica, suponiendo este
fenómeno un mecanismo de conexión entre ambas vías
El veneno de cobra contiene un factor (CVF, cobra
venenom factor) que actúa de forma semejante a C3b formando un complejo
muy estable CVFBb que puede liberar grandes cantidades de C3b y producir, por
agotamiento, una deplección de C3 del plasma.
Vía clásica: se inicia
tras la unión Ag‑Ac y siempre que el anticuerpo que participe en ello sea
del tipo IgM o IgG de las clases IgG1, IgG2 o IgG3. Los anticuerpos solubles o
libres no activan el complemento, solo se activa este sistema cuando se forman complejos
antígeno-anticuerpo (Ag-Ac).
En el caso de la IgG, que es una Ig monomérica, se necesitan al menos dos
complejos Ag-Ac cercanos para que las fracciones Fc de la IgG unan y activen el
factor C1. En el caso de la IgM, al ser una molécula pentamérica, solo es
necesario un complejo Ag-Ac. La unión de la Ig al antígeno, induce un cambio
conformacional en los dominios de la región Fc que permite la unión del factor
C1.
Factor C1, el factor C1 está compuesto por tres subunidades
proteicas (q, r y s), que en el momento de la activación del complemento se
unen entre sí por enlaces dependientes del Ca++ formando un complejo constituido con
una unidad de C1q, 2 de C1r y 2 de C1s (C1qr2s2). La
molécula C1q es una proteína con dos partes bien diferenciadas, globular y
fibrilar. Parece ser que en
las porciones globulares se encuentran los sitios de combinación con el
anticuerpo con los que se une solo cuando éste está unido al Ag.
Las
porciones fibrilares poseen una estructura química que guarda similitud con el
colágeno, con gran cantidad de aminoácidos hidroxilados que unen disacáridos de
glucosa y galactosa. El complejo molecular C1q está integrado por 18
cadenas polipeptídicas organizadas en seis subunidades idénticas. Activación de C1, la
subunidad C1q se fija al anticuerpo en los sitios de unión que son el dominio
CH2 de la IgG y el CH3 y/o CH4 de la IgM). Este fenómeno es el primero que
ocurre en la activación mediada por anticuerpos de la vía clásica del
complemento y es el que pone en marcha la cascada de reacciones subsiguientes.
El
fragmento C1q va a activar a las dos subunidades C1r, que actuará sobre las dos
C1s que, entonces, adquieren actividad de esterasa de tipo serina, responsable
de iniciar las fases siguientes. Para que se
produzca la activación de C1q, éste debe estar unido por su región globular al
menos a dos dominios de distinta fracción Fc.
Esto implica que los anticuerpos, para activar al complemento, han de
encontrarse con la disposición espacial apropiada que permita a C1q acoplarse a
varios de ellos al mismo tiempo (complejos Ag-Ac dispersos sobre una
superficie celular pueden no llegar a activar el complemento).
C1q, por
otra parte, solo se une a inmunoglobulinas cuando éstas, a su vez, se
encuentran unidas a sus antígenos y éstos están integrados en una misma
superficie (membrana celular). Este concepto es importante para comprender por
qué complejos antígeno-anticuerpo solubles no conectados con membranas, pueden convivir
en el suero con los factores del complemento sin llegar a activarlos y que, por
el contrario, si se activan cuando tales complejos quedan atrapados sobre
algún tejido, originando, en este caso, un proceso inflamatorio localizado.
La
activación de C1q provoca que una molécula de C1r del complejo
C1qr2s2 pierda por
autocatálisis un trozo de bajo peso molecular, quedando activada. Esta
molécula, a su vez, activa a la otra molécula de C1r. Las dos moléculas de C1r
atacan a las dos moléculas de C1s liberando sendos trozos de bajo peso
molecular y dejando expuestos sus dominios catalíticos.
Convertasa de C5 de la vía
clásica, el complejo
C4b2a, cuyo centro activo se encuentra en el componente C2a, actúa sobre
la cadena a del factor C3 que se transforma por proteolisis en dos fragmentos
activos: la anafilotoxina C3a, que pasa al medio
líquido, y el fragmento C3b que se une a la membrana celular mediante un enlace
de tipo éster o amida. Al complejo formado por C4b2a3b se le denomina convertasa
de C5 de la vía clásica ya
que tiene capacidad de actuar sobre este factor, siendo éste el primer paso de
la denominada vía lítica.
El factor
C3b unido a la membrana celular también puede ser captado por los fagocitos,
que al presentar receptores de membrana para C3b, se facilita de esta forma el
proceso de la fagocitosis (opsonización) La anafilotoxina C3a, por otra parte, potencia la inflamación al
inducir la desgranulación de los basófilos y mastocitos y liberar, por tanto,
mediadores de la inflamación.
El
incremento de la permeabilidad capilar facilita el acceso al foco de nuevos
factores del complemento y de inmunoglobulinas desde la sangre, así como la
llegada de fagocitos que son movilizados por la actividad quimiotáxica del
propio C3a y otros factores quimiotáxicos del foco inflamatorio
Via litica. formación del
complejo de ataque a la membrana: Las enzimas convertasas
de C5 (C4b2a3b y C3bBb3b),
formadas ya sea en la vía clásica o en la alternativa, actúan fijando el factor
C5 a C3b, que es escindido por los factores con actividad esterasa (C2a o Bb)
en 2 fragmentos, la anafilotoxina C5a, que pasa al medio
fluido y el fragmento C5b de mayor peso molecular que se une no covalentemente
a C3b. La fracción C5b capta C6 y C7 de la fase fluida, formando un
complejo estable C5b67 con actividad quimiotáxica y capacidad
de fijación a las membranas.
Si al
complejo C5b67 se une la fracción C8, C5b678 es ya citolítico, pues el factor C8
modifica su configuración espacial ofreciendo zonas hidrofóbicas que determinan
su inserción en la membrana. Este grupo de moléculas, adquiere la capacidad de
interaccionar con moléculas de C9 formando el complejoC5b6789 Las moléculas de C9 (en número de 1 a
18) sufren cambios en su configuración, desplegándose y presentando más zonas
hidrofóbicas que potencian y aceleran la penetración de este complejo de ataque
a la membrana (MAC, Membrane Attack Complex), dando origen a la formación de canales
hidrofílicos que permiten el libre
intercambio de sodio y agua con el exterior de la célula, provocando la
consiguiente lisis osmótica de la célula atacada.
C9 es estructuralmente
homologo a la perforina, proteína liberada por los linfocitos T citotóxicos y
las células NK, y que es también responsable de la formación de poros en la
membrana de las células diana.
Inmunoadherencia: Fijación en
la superficie de glóbulos rojos humanos lavados, no sensibilizados, de
microbios, aislados o en masas. Este fenómeno se produce en
presencia de anticuerpos específicos del microbio y del
complemento y aumenta la fagocitosis de los microbios por los leucocitos. En
términos más generales, puede fijar diversos complejos antígenos (soluble
o figurado), anticuerpos, complemento en la superficie de partículas tales como
hematies, plaquetas, granos de silice o de almidón. (Villanor 2007)
Inmunodeficiencia: Es el mal
funcionamiento de uno o mas componentes del sistema inmune lo que origina mayor
susceptibilidad a infecciones respiratorias, orales, digestivas etc. Causadas
por virus micro bacterias hongos entre otros (Villanor 2007)
Tipos de inmunodeficiencia: Inmunodeficiencia
primaria y Inmunodeficiencia secundaria. Son defectos genéticos o congénitos
que afecta el correcto funcionamiento del sistema inmune, se manifiesta
principalmente en la lactancia o la infancia. (Villanor 2007)
Síndrome Di George (anomalía de la
embriogénesis).
Enfermedad de Burton (mutaciones de cel.
inmunes)
Inmunodeficiencia selectiva de IgA (alteración
en los niveles de inmunoglobulinas).
Son
defectos del sistema inmune adquiridos ya sea por alguna enfermedad o virus por
ejemplo, desnutrición, cáncer, o virus como el VIH (SIDA).
Inmunización: Según (Villanor 2007) es una técnica de medicina preventiva cuyo objetivo consiste en procurar
resistencia inmune frente a un organismo infeccioso. Con este fin, se inocula
al individuo una forma del organismo patógeno que no tiene capacidad de
producir la enfermedad, pero si de inducir la formación de anticuerpos. Este
proceso se denomina también vacunación debido a que la primera técnica de
inmunización consistió en la administración del virus de la vacuna para lograr
la inmunidad frente a la viruela.
Las vacunas son la forma más eficaz de
protección frente a los virus y otros organismos relacionados contra los que
los antibióticos no son eficaces. En los países occidentales se administran
ciertas vacunas de acuerdo a un calendario oficial de vacunación. La vacunas de
la difteria, tétanos y tos ferina se administran simultáneamente a los tres,
cinco y siete meses de vida, coincidiendo con la vacuna de la poliomielitis;
a los 15 meses se administran las de la parotiditis, sarampión y rubéola
(vacuna triple vírica). También es cada vez más habitual la vacuna del
haemophilus tipo b.
Las
vacunas se preparan con microorganismos muertos por la exposición al calor o a
agentes químicos (como la primera vacuna de la polio, o la vacuna de la fiebre
tifoidea); con un toxoide, forma inactivada de la toxina producida por
el microorganismo (vacunas del tétanos y la difteria) o con un virus vivo
atenuado, es decir, un virus debilitado en el laboratorio de manera que no
produzca la enfermedad (como la vacuna de la polio desarrollada por Albert
Sabin, o las vacunas del sarampión y la fiebre amarilla).
El médico
británico Edward Jenner realizó la primera inmunización moderna en 1796,
inoculando el virus de la vacuna para obtener respuesta inmune frente a la
viruela. En 1885 el científico francés Louis Pasteur fue el primero en utilizar
un virus atenuado, el de la rabia, para lograr la inmunización frente a la
infección natural. En 1897 se desarrolló en Inglaterra una vacuna frente a la
fiebre tifoidea.
El
preparado inmunizante se introduce en el organismo a través de la piel
(inoculación), salvo algunas excepciones, como la vacuna oral de la polio tipo
Sabin. La duración del efecto protector es muy variable, desde seis meses en el
caso de la peste hasta diez años para la fiebre amarilla.
Para
inmunizar a una población hay dos estrategias diferentes de vacunación: vacunar
de manera selectiva sólo a aquellos individuos con mayor probabilidad de
padecer la enfermedad. Sin embargo,
la mayor parte de las veces se sigue el principio de inmunidad en masa:
cuando en una población la probabilidad de que un individuo con determinada
enfermedad infecciosa se ponga en contacto con un individuo susceptible (sin
inmunidad frente a ese microorganismo) es muy pequeña, la transmisión de la
enfermedad tiende a desaparecer.
No es
pues necesario vacunar a toda la población, pero para muchas enfermedades se
deben alcanzar niveles de protección de al menos el 90% de sus miembros. Esta
estrategia, u otras formas mixtas, son las más empleadas en los países
desarrollados. En el caso de la rubéola, por ejemplo, las autoridades
sanitarias supervisan la vacunación de todos los escolares y de las mujeres en
edad fértil. (Villanor 2007)
Todavía
se trabaja en la mejora o la creación de nuevas vacunas: hepatitis b, vacunas
más eficaces e indoloras de la rabia, o vacunas frente a los principales
responsables de las neumonías. En los países en vías de desarrollo se
investigan las vacunas del cólera, o las de infecciones parasitarias como la
malaria o la tripanosomiasis.
Tipos: Inmunización activa,
en la que se basan la gran mayoría de las vacunas (inducción de la producción
de anticuerpos inoculando una forma del organismo infeccioso), otra forma de
suministrar resistencia frente a la infección es a través de la inmunización pasiva (administración
de un suero que ya contiene esos anticuerpos porque se obtiene de una persona
que ha padecido la enfermedad previamente). La inmunización pasiva sólo se
emplea en raras ocasiones, como en ciertos casos de hepatitis.
Vacuna: Preparado
de antígenos procedentes de microorganismos patógenos (microbios muertos de
cepas virulentas o vivos de cepas atenuadas), cuya finalidad es la creación de
anticuerpos que reconozcan y ataquen a la infección y, por lo tanto, produzcan
la inmunidad del organismo inoculado. (Villanor 2007)
La vacuna suele consistir en dosis muy
pequeñas del propio agente (forma inactiva o atenuada) que origina la
enfermedad, por lo que provoca la creación de anticuerpos que permanecen en el
organismo y lo protegen en el caso de futuros contagios. La técnica de
administración depende del tipo de vacuna; la más común es la inoculación, pero
en algunos casos es la ingestión o el spray nasal.
La
primera vacuna fue descubierta por el médico inglés Edward Jenner en 1798,
cuando observó que los humanos quedaban inmunizados frente al virus de la
viruela humana si se les inoculaba con un preparado del virus de la viruela
vacuna. El término vacuna procede del latín vacca, y Jenner denominó al
proceso descrito vacunación.
(Villanor 2007)
ENFERMEDADES
Esquistosomiasis
o Bilharziosis, grupo de enfermedades causadas por la infección en seres
humanos de parásitos del tipo duelas, pertenecientes al género Schistosoma. Muy
extendidas en los países tropicales y subtropicales, son muy raras en los
climas templados. Bradshaw (2005). En todo el mundo están afectadas entre 150 y
200 millones de personas. Las duelas presentan un ciclo vital complejo: los
adultos parasitan a un mamífero, por lo general humano, y las larvas viven en
algunas especies de caracoles. Los huevos eliminados del huésped se transforman
en larvas inmaduras en el agua fresca. Estas larvas, llamadas miracidios,
invaden a los caracoles, su huésped intermedio, y se transforman en larvas
maduras llamadas cercarias, y vuelven al agua. En este estadio penetran en la
piel del mamífero, emigrando por los vasos sanguíneos hasta determinados
capilares específicos mientras terminan de transformarse en adultos. Llegada
esta etapa ponen huevos.
Tres especies de duelas producen enfermedades graves: S. haematobium, S.
mansoni y S. japonicum. Las tres se encuentran en los trópicos y en el Extremo
Oriente. Otras ocho especies pueden producir irritaciones cutáneas a los
bañistas de los lagos del Norte (Michigan, Wisconsin) y Canadá (Manitoba); esta
enfermedad, leve, se llama prurito de los nadadores.
La duela egipcia o S. haematobium fue descrita por el médico alemán Theodor
Bilharz en 1851. El macho adulto mide 1,5 cm de longitud; la hembra es algo más
larga y mucho más delgada. Las cercarias atraviesan la piel o las mucosas de
las personas durante el baño en agua infectada. Los parásitos alcanzan las
vénulas y capilares de la vejiga urinaria, copulan y depositan huevos. Éstos se
abren camino hacia la luz de la vejiga produciendo una reacción inflamatoria
grave (son proteínas extrañas), sangrado de la mucosa, hematuria (sangre en la
orina) y disuria (dolor al orinar). Se pueden observar huevos al examinar la
orina al microscopio.
La duela rectal, S. mansoni, y la duela japonesa, S. japonicum, cuando se
encuentran en el ser humano, emigran hacia los vasos del intestino grueso.
Algunas, a través del sistema porta, alcanzan el hígado y causan inflamación
crónica y cirrosis. La obstrucción de los vasos hepáticos aumenta la tensión en
el sistema porta y se produce hepatomegalia (aumento de tamaño del hígado),
esplenomegalia (aumento de tamaño del bazo) y varices esofágicas. Si éstas se
rompen, se produce una hemorragia digestiva grave.
La esquistosomiasis sin tratamiento puede producir la muerte. Se puede prevenir
a través de medidas de salud pública y erradicación de los caracoles. En 1982
se presentó el praziquantel, primer fármaco efectivo contra las tres especies
de esquistosoma. El tratamiento es de una sola dosis y sus efectos secundarios
son aceptables (a diferencia de los tratamientos anteriores). Actúa aumentando
la permeabilidad al calcio de las membranas celulares del parásito; la entrada
abrupta de calcio en la célula origina una contracción masiva seguida por
parálisis muscular y la muerte de la duela.
Se conocen dos tipos. El herpesvirus tipo 1 causa ampollas febriles en relación
con varias enfermedades infecciosas febriles (catarros, gripe, neumonía). Las
ampollas aparecen alrededor de los labios y en la boca (también se llama herpes
labial); en la nariz, cara y orejas, y en la mucosa bucal y faríngea. Durante
el periodo que existe entre erupciones se ha podido aislar el virus en los
cuerpos neuronales del nervio facial: éste es su reservorio. No hay tratamiento
curativo; pueden aplicarse fármacos tópicos para aliviar el dolor, el picor y/o
la inflamación.
El herpesvirus simple tipo 2: causa
el herpes genital. Ésta es una enfermedad de transmisión sexual de importancia
creciente. Sólo a veces se acompaña de cefaleas y fiebre. Se inicia con prurito
local moderado seguido de erupción progresiva de vesículas. Éstas se rompen,
forman costras y por último se secan. Todo este proceso puede durar de una a
tres semanas. Bradshaw (2005). Muchas veces aparecen nuevas erupciones de
vesículas cuando se está secando la erupción anterior. Otra vía de transmisión
es connatal: el recién nacido de una madre enferma se infecta a su paso por el
canal del parto, contrayendo la enfermedad sistémica, que suele ser mortal.
Este grave riesgo obliga a que estos niños nazcan por cesárea. El herpes
genital se trata en forma tópica desde 1982 y como tratamiento sistémico desde
1984.
El herpesvirus tipo 2 es el causante del cáncer de cérvix (cuello uterino): los
virus se acantonan en las células de la mucosa y acaban produciendo, años
después, la transformación, cancerosa en ocasiones, de estas células. Los virus
también pueden infectar el sistema nervioso central, sobre todo en pacientes
debilitados o inmunodeprimidos, como los que padecen cáncer, ocasionando una
grave encefalitis. El tratamiento precoz puede prevenir la muerte o las graves
secuelas cerebrales.
El herpes zóster: o zona, está producido por el mismo
virus que causa la varicela. Bradshaw (2005). La erupción de vesículas, que por
lo general se limita a un lado del cuerpo, aparece cuando las partículas
víricas latentes se reproducen en los nervios de la piel. Debido a que el virus
ataca sobre todo los nervios, es posible que durante muchos meses después de la
curación de las vesículas persista un dolor que a veces es muy intenso. Por
fortuna el herpes zóster no es habitual, y son los ancianos y los pacientes
inmunodeprimidos los que se ven afectados con mayor frecuencia y gravedad.
El dolor producido por el herpesvirus zóster puede ser intenso y durar varias
semanas. Tras la recuperación, puede persistir una neuralgia en el área
afectada. El tratamiento en dosis altas puede disminuir los síntomas, y además
debe aplicarse un tratamiento analgésico correcto. Los casos graves pueden
tratarse con corticoides (cortisona). La neuralgia persistente se puede tratar
con bloqueo del tronco nervioso o con cirugía.
En pacientes sometidos a quimioterapia por enfermedades neoplásicas el
desarrollo de un herpes zóster puede ser mortal. En Japón se ensayan vacunas
para niños tratados por leucemia; los resultados preliminares parecen
esperanzadores.
La
infección herpética del ojo, llamada queratitis dendrítica, puede lesionar la
córnea de un modo irreversible.
Mononucleosis infecciosa:
Mononucleosis infecciosa, enfermedad aguda de la especie humana producida por
el virus de Epstein-Barr que se caracteriza por la aparición de fiebre y
nódulos. Bradshaw (2005). El modo de
transmisión es desconocido, pero se sospecha que la saliva puede estar
implicada. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes. La duración del
proceso es variable, desde una a ocho semanas. Después de la resolución del
cuadro clínico puede permanecer astenia, o debilidad residual, de meses de
duración. El cuadro clínico de la mononucleosis incluye fiebre, dolor de
garganta, fatiga, malestar, pérdida de apetito y náuseas. Suele aparecer
tumefacción de los ganglios linfáticos del cuello y otras localizaciones, así
como esplenomegalia (tumefacción del bazo).
Varicela: enfermedad viral
extremadamente contagiosa producida por el herpesvirus varicela-zóster. Propia
de la infancia, sus síntomas son fiebre precoz, erupción de pápulas y
vesículas, y alteraciones constitucionales leves. La fiebre suele aparecer 24
horas antes que la erupción. Ésta se produce en brotes centrífugos repetidos de
pápulas rojas dispersas (empiezan por la cara y cuero cabelludo y se diseminan de
forma progresiva por todo el cuerpo), que maduran después a vesículas
umbilicadas. Al mismo tiempo que un brote finaliza, se está iniciando otro. Las
lesiones cutáneas son muy pruriginosas; si se rascan, se sobreinfectan y dejan
cicatrices en la piel. En algunos países se recomienda someter al enfermo a una
cuarentena de 7 días tras la erupción. (Bradshaw 2005).
La varicela no presenta gravedad en los niños sanos, pero puede ser mortal en
inmunodeprimidos como los enfermos de leucemia o los sometidos a tratamiento
con corticoides o quimioterapia. La enfermedad afecta a casi todos los niños y
una vez pasada, se es inmune a ella, con lo que la mayoría de los adultos son
inmunes; si no lo son, la enfermedad puede llegar a ser grave.
El herpes zóster también está causado por el virus varicela-zóster. Cuando éste
no es destruido totalmente por el sistema inmune en el curso de una varicela,
queda acantonado en algunos ganglios nerviosos. Ante situaciones de
inmunodepresión el virus se reactiva y produce el herpes zóster, que se
caracteriza por una erupción local de vesículas muy dolorosa. El paciente con
herpes zóster puede transmitir el virus y por tanto iniciar una epidemia de
varicela.
Citomegalovirus: grupo de virus que
se consideran una subfamilia dentro de la familia de los herpesvirus
(Herpesviridae). Según Perez (2006) Son agentes causales de una afección
conocida como enfermedad de inclusión citomegálica (aparece en el hombre y en
ciertas especies animales) y del síndrome mononucleósico (muy parecido a la
mononucleosis infecciosa).
Los citomegalovirus son virus icosaédricos, grandes, de unos 180 a 200 nm de
diámetro, con envuelta lipídica. El material genético es ácido
desoxirribonucleico (ADN) bicatenario. Producen lesiones de desarrollo lento e
inclusiones intranucleares o intracitoplásmicas en las células afectadas, las
cuales se redondean y aumentan de tamaño, lo que se denomina citomegalia. Se
denomina ‘ojo de lechuza’ u ‘ojo de gallo’ al aspecto de la célula infectada.
Poseen un ciclo de replicación superior a las 24 horas.
La mayoría de las infecciones en el hombre producidas por
citomegalovirus son asintomáticas; sin embargo, los individuos con mayor riesgo
de padecer la enfermedad son los infectados por vía perinatal, los inmunodeprimidos
y los que han sufrido algún tipo de transfusión sanguínea o trasplante de
órganos. La infección puede ocurrir por diferentes vías: aérea, sanguínea
transplacentaria, orina, leche materna, saliva y secreciones genitales. (Perez
2006)
Referencias
Bilbao, A. y otros.
(2009) Desarrollo, pobreza y medio ambiente. Ediciones Talasa. Madrid
Bradshaw, A.(2005) Evolución y
contaminación. Ediciones Omega
Díaz, P (2006) Ecología y desarrollo.
Escalas y problemas de la dialéctica desarrollo-medio ambiente. Editorial
Complutense. Madrid
Domenech, X (2011). Química
atmosférica. Ediciones Miraguano
Ferrer R (2005) Población, ecología y
medio ambiente. Editorial EUNSA
Gribbin, John.(2009) El planeta
amenazado. Ediciones Pirámide. Madrid:
Harrison, T (2004) Principios de
medicina interna. 2 vols. Editorial McGraw-Hill/Interamericana de España,
S.A.
Martín Z, y Pérez, J (2009) Atención
Primaria. 2 vols. Editorial Harcourt Brace de España, S.A
Milton, D. (2006) Tuberculosis. Editorial McGraw-Hill/Interamericana
de España.
Muñoz, B. y Villa, L. (2013) Manual de medicina clínica: diagnóstico y
tratamiento.Ediciones Díaz de Santos, S.A. Barcelona
Negroni, M (2010) Microbiología Estomatológica.
Editorial Médica Panamericana.
Rakel,
R (2009). Terapéutica actual de Conn. editorial
McGraw-Hill/Interamericana de España.
Seoanez, M (2007) El medio ambiente en la opinión pública. Ediciones
Mundi-Presa, Madrid.
Villanor L (2007) Neumología. Editorial Luzán 5, S.A
|
